גשר אדם

פרופ' אבי אביטל במעבדתו

פרופסור אבי אביטל ממפה את הגשר המחבר בין סביבה, מוח והתנהגות, חושף את הקשר בין פוסט-טראומה להפרעות קשב, ומזהיר מפני שימוש-יתר בריטלין

“לפני שאנחנו שואלים מהי הפרעת קשב, ראוי לשאול מהו קשב. בשנים האחרונות איתרנו במוח אזור פחות ידוע הממלא תפקיד חיוני בקשב, ולכן גם להפרעה.”

פרופ’ אבי אביטל מהפקולטה לרפואה ע”ש רפפורט מסביר מדוע חשוב כל כך להבין מהו קשב. “ניקח לדוגמה את הסכיזופרניה, שהיא מחלה פסיכיאטרית קשה הגורמת למטופל התקפים פסיכוטיים ובהם הזיות ומחשבות שווא. לאמתו של דבר, הסבל העיקרי של הסכיזופרן נובע לא מההתקפים האלה אלא דווקא מהמרווח שביניהם, שכן בין ההתקפים שקוע החולה בחרדה מפני ההתקף הבא. עולם הרפואה מתמקד בהתקפים, כלומר בפיתוח טיפולים אנטי-פסיכוטיים, ואינו משקיע מספיק בליקוי הקשבי שפוגע קשות באיכות החיים של הסכיזופרן: קשיי ריכוז, קריאה ואפילו צפייה בטלוויזיה. התוצאה היא שהסכיזופרנים נוטים להסתגר ולהתרחק מחברת אנשים.”

להפרעות קשב, לרבות הפרעות עם היפר-אקטיביות (ADHD), יש תרופה ידועה: ריטלין. פרופ’ אביטל אינו מתנגד לשימוש בריטלין, שכן “הוא משנה את חייהם של ילדים ומבוגרים. הבעיה היא שימוש היתר (abuse) בתרופה היעילה הזאת. כיום משתמשים בה כ-20% מהתלמידים באירופה, ובעצם זקוקים לה רק כ-3% מהילדים.” במחקר שערך פרופ’ אביטל בשיתוף המרכז הרפואי העמק נמצא ששימוש יתר (או שימוש מיותר) בריטלין בגיל ההתבגרות מגביר את הסיכון להתפתחות של חרדתיות ותוקפנות. מאחר שאי אפשר לבצע בבני אדם את הניסויים בסוגים ובמינונים שונים של התרופה, נבחרה האופציה של מחקר פרה-קליני בחולדות. “מחקר כזה מניב תוצאות מהר יותר, כי החולדה גדלה בקצב מהיר הרבה יותר מן האדם, כך שמה שקורה אצלה תוך חודש מקביל לשנתיים וחצי בבני אדם.”

פרופ’ אביטל הוא פסיכולוג בהכשרתו, אבל בקריירה האקדמית שלו – מהתואר השני ועד לתום הפוסט-דוקטורט – הוא עסק בחקר המוח. “עסקתי הרבה במדע בסיסי ובעיקר במחקר התנהגותי, פיזיולוגי ופרמקולוגי. אני אוהב את המדע הבסיסי, ובה בעת משתדל לבצע גם מחקרים קליניים. כאשר העבודה המדעית מובילה ליישום, למשהו שעובד בשטח, התחושה מתגמלת מאוד.”

מאחר שפרופ’ אביטל עוסק במוח ובקשר בין גוף ונפש (או מוח והתנהגות), מחקריו ההתנהגותיים משולבים במחקר פיזיולוגי ופרמקולוגי מעמיק. בשיתוף פעולה עם עמיתיו בפקולטה – הפרופסורים ג’ון פינברג, משה גביש והרמן וולוסקר – הוא חוקר את השער המוביל גירויים מהעולם אל תוך המוח (תפיסה וקוגניציה), ומהמוח החוצה אל איברי הגוף (התנהגות).

אחד התחומים שבו מתמקדים מחקריו של פרופ’ אביטל הוא פוסט-טראומה. במאמר שפורסם לאחרונה בכתב העת Translational Psychiatry מבית Nature הוא טוען כי טיפול משולב בפוסט-טראומה עשוי להיות יעיל הרבה יותר מהטיפול התרופתי הקיים.

מימין: המסלול שעשתה חולדה בעלת רמה גבוהה של למידה וזיכרון מרחביים, לעומת המסלול הארוך והמורכב של החולדה השמאלית

מימין: המסלול שעשתה חולדה בעלת רמה גבוהה של למידה וזיכרון מרחביים, לעומת המסלול הארוך והמורכב של החולדה השמאלית

פוסט-טראומה, ובשמה המלא הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) היא הפרעת חרדה כרונית  הנובעת מחשיפה לאירועים קיצוניים וקשים כגון תקיפה מינית או אירועי מלחמה. על פי DSM-V (התנ”ך של הפסיכיאטרייה), מדובר בשילוב בין שלושה מקבצי תסמינים: שחזור של הטראומה (re-experiencing), הימנעות (מקשרים חברתיים) ועוררות יתר. “השיחזור הוא עירור של רשת אסוציאטיבית הקשורה לטראומה, למשל האדם החוזר בדמיונו לטנק השרוף,” מסביר פרופ’ אביטל. “זה החלק הקשה ביותר למטופל הסובל מהטראומה.”

הטיפול התרופתי המקובל כיום במקרים של PTSD מבוסס על נוגדי דיכאון, ובעיקר על תרופות המעלות את רמת הסרוטונין. “למרבה הצער, מטופלים רבים אינם מגיבים היטב לטיפולים התרופתיים הקיימים. רק כ-60% מהם מגיבים לטיפול, ורק כ-25% מגיעים להחלמה מלאה. לכן נראה כי דרושה אסטרטגיה טיפולית חדשה. זו המוטיבציה שהניעה אותנו במחקר הזה.”

מאחר ש-PTSD היא הפרעה מורכבת המובילה למכלול תסמינים – ADHD, התמכרות לאלכוהול ולסמים, דיכאון ועוד – הניחו החוקרים כי שילוב תרופתי יניב תוצאות טובות יותר משימוש בתרופה אחת. במחקר, שנעשה על מודל-חולדה, הצליחו החוקרים לייסד מודל תקף לסימפטומים של PTSD. בשלב השני של המחקר נבדקה יעילותם של טיפולים תרופתיים שונים ושל השילוב ביניהם. ואכן, השילוב בין תרופות ממריצות ובין נוגדי דיכאון התגלה כאסטרטגיה מוצלחת, המשככת באופן משמעותי את מכלול הסימפטומים הפוסט-טראומטיים.

פורסם במקור באתר הטכניון.